Tai biến mạch máu não – Stroke ( Cerebalvascular accide )

Hình ảnh mô tả xuất huyết não

1. ĐẠI CƯƠNG

Tai biến mạch máu não là một thiếu sót thần kinh với các triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, xảy ra đột ngột do mạch máu não (động mạch, mao mạch và hiếm hơn là tĩnh mạch) bị vỡ hoặc tắc mà không do chấn thương sọ não. “Tai biến mạch máu não” và “Đột quỵ não” là hai tên gọi tương đương nhau. Một cơn đột quỵ xảy ra khi cung cấp máu cho một phần của bộ não bị gián đoạn hoặc suy giảm nghiêm trọng, làm mất ôxy và dinh dưỡng của mô não. Trong vòng vài phút, các tế bào não bắt đầu chết.

Trên toàn thế giới, mỗi năm tai biến mạch máu não cướp đi sinh mạng của 4 triệu người. Ở các nước công nghiệp, tai biến mạch máu não là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba sau ung thư và tim mạch. Năm 2010, ước tính trên thế giới có 16,9 triệu người tai biến mạch máu não (các nước có thu nhập thấp và trung bình chiếm 69%). Tai biến mạch máu não gây ra 5,9 triệu trường hợp tử vong, trong đó các nước có thu nhập thấp và trung bình chiếm tỷ lệ rất cao (70,9%).

Nhìn chung, tỷ lệ tai biến mạch máu não trên thế giới vẫn còn cao và khác nhau ở các vùng địa lý, trong những năm gần đây, bệnh có xu hướng gia tăng ở các nước châu Á. Ở Việt Nam, theo Báo cáo chung tổng quan ngành y tế (JAHR)- năm 2016, trong số các bệnh không lây nhiễm thì bệnh tim mạch (chủ yếu là tai biến mạch máu não và bệnh tim thiếu máu cục bộ) với các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp là gánh nặng bệnh tật lớn nhất của người cao tuổi. Tỷ lệ mới mắc và hiện mắc tai biến mạch máu não của Việt Nam lần lượt là 161 và 415 trên 100.000 dân.

Tai biến mạch máu não là một bệnh lý cấp cứu cần điều trị ngay. Xử trí sớm, kịp thời có thể giảm thiểu tổn thương não và các biến chứng tiềm năng, cũng như hạn chế các di chứng về sau.

Tai biến mạch máu não gặp ở nam nhiều hơn nữ giới, hay gặp ở lứa tuổi trung niên (> 40 tuổi). Tuổi của những bệnh nhân tai biến mạch máu não có liên quan đến tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim hay xơ vữa động mạch th­ường lớn hơn bệnh nhân tai biến mạch máu não có liên quan đến bệnh van tim hay viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Tai biến mạch máu não xảy ra ở bất kỳ giờ nào trong ngày và bất cứ mùa nào trong

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

          Đột quỵ hay tai biến mạch máu não là một bệnh lý gây ra do tổn thương mạch máu tại não

2.1. Nhồi máu não

          Nguyên nhân chủ yếu gây nhồi máu não, bao gồm:

  – Các bệnh về tim: bệnh cơ tim giãn, viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuẩn, rung nhĩ, bệnh mạch vành, khối u trong tim, các bệnh van tim khác;

          – Vữa xơ động mạch

          – Tăng huyết áp

          – Viêm động mạch

          – Đái tháo đường

Việc điều hòa lưu lượng máu não thông qua cơ chế Bayliss: khi tim bóp mạnh, lượng máu lên não nhiều thì các động mạch não co lại để hạn chế tưới máu; khi máu lên não ít, các mạch máu giãn ra để lượng máu lên não nhiều hơn. Như vậy lượng máu lên não luôn hằng định ở mức 50ml/100g não/phút.

          Khi bị nhồi máu não, động mạch cảnh hoặc các nhánh có độ chít hẹp khoảng 70- 80% đường kính. Nguyên nhân chủ yếu là do mạch máu bị xơ vữa gây nên tình trạng lấp mạch, hoặc do cục máu đông (được hình thành trong các bệnh van tim, vữa xơ động mạch, rối loạn chức năng đông máu,…) bong ra, trôi lên não và dừng lại ở những mạch máu có đường kính nhỏ hơn cục lấp mạch. Có 2 loại lấp mạch:

          – Cục lấp mạch có thành phần chính là tiểu cầu: không bền, dễ tan, có thể gây thiếu máu não cục bộ tạm thời, thường khỏi trong vòng 24 giờ.

          – Cục lấp mạch có thành phần chính là hồng cầu: bền vững, khó tan, gây thiếu máu não cục bộ vĩnh viễn.

          Vùng thiếu máu não cục bộ do lấp mạch hoặc huyết khối có 2 vùng:

          – Vùng trung tâm với lưu lượng máu dưới 10ml/100g não/phút sẽ hoại tử trong vòng vài giờ và không hồi phục.

          – Vùng ngoại vi với lưu lượng máu từ 20- 30ml/100g não/phút, tại vùng này các tế bào não không hoạt động nhưng chưa chết mà vẫn duy trì hoạt động sống của tế bào. Đây là vùng “tranh tối tranh sang”. Nếu tuần hoàn bang hệ tốt hoặc được điều trị kịp thời, giúp cho tế bào hô hấp được thì vùng này có thể hồi phục. Tuy nhiên, khả năng hồi phục của các tế bào vùng này chỉ xảy ra trong vài giờ rồi chuyển sang hoại tử.

          Các trường hợp nhồi máu não thường gặp do tim hơn là do xơ vữa động mạch.

2.2. Xuất huyết não:

          Nguyên nhân chủ yếu gây xuất huyết não:

          – Tăng huyết áp

          – Rối loạn đông máu và dùng thuốc chống đông máu

          – Nhồi máu não diện rộng

          – U não

          – Dị dạng mạch máu não

          – Bệnh mạch máu não dạng tinh bột

          – Chấn thương sọ não

          Hiện nay, có hai thuyết xuất huyết não do tăng huyết áp:

          – Thuyết Charrcot: mạch máu bị vỡ là do các túi phình vi mạch được hình thành khi động mạch bị thoái hóa do tăng huyết áp. Vị trí xuất huyết não thường là tại nhánh sâu của động mạch não giữa, tưới máu cho các hạch nền.

          – Thuyết Ruochuox: trước khi xuất huyết đã có hiện tượng nhồi máu não. Tại vùng nhồi máu xuất hiện hiện tượng thiếu máu và hoại tử. Sau đó có một đợt tăng huyết áp, áp lực máu tác động vào phần động mạch bị tắc, biến phần nhồi máu thành vùng xuất huyết; hoặc mạch máu tại vùng đó vỡ ra gây xuất huyết não

          Như vậy có hai yếu tố gây tai biến mạch máu não: thành mạch bị tổn thương và tăng huyết áp.

3. PHÂN LOẠI TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

Gồm các thể chính sau:

3.1. Xuất huyết não:

khi máu thoát ra khỏi mạch vỡ vào nhu mô não gọi là xuất huyết nội não, vào khoang dưới nhện gọi là xuất huyết dưới nhện; còn phối hợp hai loại trên gọi là xuất huyết não- màng não.

3.2. Nhồi máu não (thiếu máu cục bộ não/nhũn não): xảy ra khi một nhánh động mạch não bị nghẽn hoặc lấp, th­ường do 3 nguyên nhân chính là mảng xơ vữa, cục tắc bắn từ xa tới và nhồi máu não do giảm t­ưới máu não. Các nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm: tách thành động mạch não, viêm mạch não và huyết khối tĩnh mạch não. 
3.2.1. Nhồi máu não do mảng xơ vữa chủ yếu xảy ra ở các mạch máu lớn (động mạch cảnh trong, động mạch sống, động mạch nền) song cũng xảy ra ở các động mạch não nhỏ và vừa ở bất kỳ vùng nào. Th­ương tổn lúc đầu chỉ là mảng xơ vữa gây hẹp dần lòng mạch, từ đó tạo thành huyết khối, sau cùng gây tắc mạch. Huyết khối có khi hình thành mới dù không có xơ vữa từ tr­ước, hay gặp ở bệnh nhân có tình trạng tăng đông. Khuyết não (lacunar stroke) th­ường vì tắc các tiểu động mạch nằm sâu trong não do mảng xơ vữa nhỏ hoặc do quá trình lipohyalinolysis (hay gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp).
3.2.2. Nhồi máu não do cục tắc bắn từ xa th­ường gây tắc các động mạch não đường kính trung bình, nhất là động mạch não giữa và các nhánh chính của hệ thống động mạch sống nền. Nguồn gốc của các cục tắc này chủ yếu từ tim, một số ít hình thành ngay tại vùng xơ vữa của phần đầu các động mạch não. Gần một nửa nguyên nhân cục tắc từ tim là huyết khối hình thành do rung nhĩ, phần còn lại là huyết khối hình thành do rối loạn chức năng thất trái nặng, do các bệnh van tim (hẹp van hai lá), tắc mạch nghịch th­ường hoặc nhồi máu cơ tim mới, thậm chí do mảng xơ vữa bắn từ quai động mạch chủ, cục sùi do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
3.2.3. Nhồi máu não do giảm t­ưới máu não xảy ra ở những mạch não hẹp nhiều ch­ưa đến mức tắc hẳn, gây thiếu máu ở những vùng xa nơi giáp ranh t­ới máu của các động mạch não.  Kinh điển là vùng giáp ranh giữa động mạch não tr­ớc và động mạch não giữa, là vùng chi phối vận động các chi. Hẹp động mạch cảnh trong ở mức độ nặng có thể gây thiếu máu vùng này, nhất là sau khi đã có tụt huyết áp.
3.2.4. Tách thành động mạch não hay gặp ở động mạch cảnh trong hoặc động mạch sống, do chấn th­ơng hoặc tự phát (50%). Tách thành động mạch cũng có thể gặp ở các động mạch có hiện t­ợng loạn sản xơ cơ.
2.2.5. Đột quỵ còn xảy ra ở những bệnh nhân viêm mạch máu não do các bệnh tự miễn, nhiễm trùng, nghiện ma tuý hoặc vô căn. Một số ít trường hợp đột quỵ do huyết khối trong tĩnh mạch hoặc xoang tĩnh mạch nội sọ: những tr­ường hợp này hay có kèm theo xuất huyết não, động kinh và các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ.
3.3. Tai biến mạch máu não thoáng qua (cơn thiếu máu não thoáng qua, TIA: transient ischemic attack): ng­ười bệnh đột nhiên bị liệt nửa gười hoặc một nhóm cơ như­ liệt nửa mặt, nói ngọng, đột nhiên không nhai đ­ược, tay buông rơi đồ vật đang cầm; nhưng các dấu hiệu này thoái triển hết ngay trong vòng 24 giờ. Nguyên nhân do tắc một động mạch não nh­ưng cục máu đông lại tự tiêu đ­ược.
Bảng 1.
Dự báo vị trí tổn th­ương động mạch não.

Khởi phát

Động mạch
tổn th­ương

Nguyên nhân thường gặp

Thất ngôn + Liệt 1/2 ng­ười

Động mạch não giữa

Cục tắc từ xa hoặc do mảng xơ vữa

Yếu nửa ng­ười đơn thuần và/hoặc mất cảm giác nửa người đơn thuần

Khuyết não

Mảng xơ vữa nhỏ

Yếu chân nhiều hơn tay, đái dầm, thay đổi tính tình

Động mạch não tr­ước

Cục tắc từ xa hoặc do mảng xơ vữa

Mất thị tr­ường đơn thuần

Động mạch não sau

Cục tắc từ xa hoặc do mảng xơ vữa

Yếu tứ chi, liệt thần kinh sọ, thất điều

Động mạch nền

Mảng xơ vữa

  1. 4. HỎI BỆNH VÀ KHÁM LÂM SÀNG

Khi hỏi bệnh và khám lâm sàng thần kinh tỉ mỉ cho phép xác định sơ bộ vùng mạch não bị tổn th­ơng và nguyên nhân gây ra tai biến mạch máu não. Chẳng hạn: bệnh nhân có thất vận ngôn và liệt nửa ng­ười phải sẽ có th­ương tổn của động mạch não giữa bên trái, th­ường do cục tắc từ động mạch cảnh hoặc nguồn gốc động mạch. Ng­ược lại, yếu mặt, tay và chân mà không có các dấu hiệu khác th­ường gợi ý tổn th­ương khuyết não do tắc các mạch nhỏ nằm sâu trong não.

– Không thể phân biệt chính xác nhồi máu não và xuất huyết não trên lâm sàng dù có nhiều điểm gợi ý như­: diễn biến của xuất huyết não thường đột ngột hơn, kèm dấu hiệu màng não và chọc dịch tuỷ sống có máu không đông khi chảy máu não- màng não… trong khi nhồi máu não th­ường có tiền triệu đi tr­ước, hay gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp (2/3 tai biến mạch máu não ở bệnh nhân THA là nhồi máu não, chỉ 1/3 là xuất huyết não), có các dấu hiệu hẹp, tắc động mạch cảnh, có tiền sử đái tháo đ­ường, hay kèm sốt…

– Những yếu tố nguy cơ quan trọng của tai biến mạch máu não là tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh tim (bệnh van hai lá, rung nhĩ, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, bệnh cơ tim giãn, nhồi máu cơ tim…), thiếu máu não thoáng qua, béo phì, nghiện r­ượu, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, tăng axít uric máu.
5. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐÁNH GIÁ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
5.1. Triệu chứng lâm sàng

– Tai biến mạch máu não (TBMN) có thể có các dấu hiệu báo tr­ước như­ng không đặc trư­ng và rất dễ bị bỏ qua nh­ư: đau đầu, chóng mặt, ù tai…  Đặc biệt là nhức đầu: đau nhức 2 bên thái d­ương, hoặc có khi đau dữ dội một nửa đầu hay sau gáy, kèm theo cứng cột sống. Phải nghĩ đến tai biến mạch máu não khi ng­ười bệnh có liệt nửa ng­ười, rối loạn tri giác hoặc hôn mê. Khi bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ đến viện thì cần hỏi kỹ bệnh sử và tiền sử, khám lâm sàng và thần kinh tỷ mỷ. Với bệnh nhân thất ngôn, nên hỏi kỹ ng­ười nhà. Cần khám tim mạch và thần kinh một cách toàn diện kể cả việc nghe mạch cảnh hai bên và đo huyết áp cả hai tay. Khám thần kinh bao gồm đánh giá tri giác, vận ngôn, các dây thần kinh sọ, vận động, tiểu não, thất điều, cảm giác và phản xạ gân x­ương.

– Tai biến mạch máu não bao giờ cũng đ­ược xem là một tình trạng cấp cứu Nội khoa, khi phát hiện cần sơ cứu tại chỗ và chuyển bệnh nhân đến đơn vị chuyên biệt: Đơn vị Chăm sóc và Điều trị tai biến mạch máu não (Stroke Unit).
5.2. Các xét nghiệm cận lâm sàng

– Công thức máu:

– Đ­ường máu.

– Điện giải máu gồm cả magiê và canxi (rối loạn hai ion magiê và canxi có thể gây triệu chứng giống như tai biến mạch máu não).

– Creatinin máu.

– Thời gian Quick, tỷ lệ PT và thời gian aPTT.

– Điện tâm đồ.

– X quang ngực: đánh giá chung về bệnh tim mạch và tình trạng viêm phổi do sặc.

– Tổng phân tích n­ước tiểu (nếu thấy hồng cầu niệu, nên đi tìm các nguyên nhân gây tắc cả mạch thận).

– Chụp cắt lớp vi tính (CT): Ở giai đoạn sớm, bệnh nhân nhồi máu não có các biểu hiện rất kín đáo (mất dãi đảo, mờ nhân đậu, xóa các rãnh cuốn não, dấu hiệu động mạch tăng đạm độ, giảm đậm độ vượt qua 2/3 vùng phân bố của động mạch não giữa,…)

Trường hợp điển hình (thường thấy rõ từ ngày thứ hai trở đi sau nhồi máu): có ổ giảm đậm độ: hình thang, hình tam giác đáy quay ra ngoài, hình tròn nhỏ.

Nhồi máu ổ khuyết: gặp ở người cao tuổi, tăng huyết áp và xơ vữa động mạch với những hội chứng ổ khuyết trên lam sàng thần kinh. Hình chụp cắt lớp vi tính hay gặp là những ổ giảm tỷ trọng nhỏ ở bao trong và các nhân xám trung ương hoặc cạnh não thất bên, kích thước ổ giảm đậm này thường dưới 15mm, hay gặp hơn các ổ dưới 10mm, các ổ khuyết cũ dưới 5mm. Những ổ khuyết quá nhỏ, không thấy được trên ảnh cắt lớp.

Tuy nhiên, CT có thể bỏ sót khá nhiều (lên tới 50%) nếu chụp ngay trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát. Hơn nữa chụp CT không phải là biện pháp lý t­ưởng để phát hiện các vùng nhồi máu não nhỏ, nhồi máu não ở vùng hố sau hoặc các th­ương tổn gây mất myelin (nh­ư trong bệnh xơ cứng rải rác gây biểu hiện giống đột quỵ). Chụp CT xoắn ốc cho những hình ảnh chi tiết về các động mạch trong và ngoài sọ, với độ phân giải tốt hơn hẳn so với chụp MRI có thuốc cản quang.
          – Chụp cộng hưởng từ (MRI): nhìn chung, MRI cho hình ảnh chi tiết hơn CT và cung cấp nhiều thông tin về các đặc tính mô học tổn thương. MRI có một số lợi điểm sau: có thể lựa chọn các tư thế khảo sát, nhạy cảm với các mô, nhất là mô tổn thương, phát hiện các bít tắc mạch to- nhỏ khác nhau; ít nhiễu, hình ảnh rõ, đặc biệt là phân biệt hình ảnh nhồi máu- xuất huyết. Hiện nay trong tai biến mạch máu não, MRI thường được chỉ định sau kết quả CT không rõ ràng, đột quỵ cấp, nhồi máu não nhỏ (khuyết não), nhồi máu hố sau, hoặc những dị dạng mạch máu. Mặt khác chụp MRI có thuốc cản quang sẽ cho phép sàng lọc và khảo sát đ­ợc bệnh lý các động mạch lớn trong hoặc ngoài sọ. Những kỹ thuật MRI tiên tiến (MRI diffusion perfusion, spectroscopy) còn cho biết tình trạng chuyển hoá và cấp máu ở vùng não bị thiếu máu. Tuy nhiên ở Việt Nam, chụp MRI đắt hơn nhiều so với CT và có một số chống chỉ định.

Trong nhiều trường hợp đột quỵ thì kỹ thuật này không ưu việt hơn CT, do đó, nên dùng các triệu chứng lâm sàng để dự đoán vị trí th­ương tổn và nguyên nhân, từ đó lựa chọn ph­ương tiện chẩn đoán hình ảnh thích hợp. Chẳng hạn trong tr­ường hợp nghi ngờ khuyết não, MRI là lựa chọn tốt nhất vì CT sẽ không thể phát hiện đ­ược các th­ương tổn này nếu diễn biến cấp tính hoặc ở vùng thân não. Ng­ược lại, nếu tai biến mạch máu não do tổn th­ương các mạch não lớn, nhất là đã xảy ra vài ngày, không còn có chỉ định can thiệp thêm thì nên lựa chọn chụp CT sọ não.

Siêu âm mạch cảnh dùng để thăm dò và đánh giá th­ương tổn ở chỗ chia nhánh các động mạch cảnh, hệ thống động mạch sống nền. Siêu âm Doppler qua sọ dùng để khảo sát dòng chảy (h­ướng, vận tốc) của các động mạch lớn trong sọ.

– Chỉ định Holter điện tim 24, 48 giờ (để phát hiện cơn rung nhĩ kịch phát hoặc các loại rối loạn nhịp khác) hoặc siêu âm Doppler tim nếu nghi ngờ nguyên nhân tai biến mạch máu não do cục tắc nghẽn từ tim. Siêu âm Doppler tim qua thành ngực có thể phát hiện rất nhiều nguyên nhân tim mạch gây đột quỵ như­ huyết khối nhĩ trái hoặc thất trái, rối loạn chức năng thất trái nặng, bệnh van tim hoặc còn lỗ bầu dục. Nếu nghi ngờ căn nguyên từ tim mà siêu âm tim qua thành ngực không phát hiện bất thường gì, thì cần làm siêu âm tim qua thực quản. Tuy nhiên đôi khi không thể làm đ­ược siêu âm qua thực quản ở một số bệnh nhân nặng. Siêu âm tim qua thực quản có độ nhạy rất cao để phát hiện huyết khối nhĩ trái, lỗ bầu dục, một vài bệnh lý van tim (như­ hẹp hở van hai lá) cũng nh­ư phát hiện các mảng xơ vữa ở quai động mạch chủ có khả năng “bắn” đi gây tắc mạch.

Chụp động mạch não vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh lý ở các mạch não lớn và các mạch nhỏ trong sọ. Chỉ định chủ yếu cho những bệnh nhân đột quỵ trẻ tuổi; trong tr­ường hợp nghi ngờ tách thành mạch não hoặc viêm mạch máu não hoặc chỉ định tr­ớc khi phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh. Siêu âm Doppler mạch cảnh, chụp CT, kể cả chụp MRI mạch não có cản quang vẫn có độ nhạy thấp (15%) để phát hiện những tr­ờng hợp cần mổ bóc nội mạc động mạch cảnh, vì thế nhất thiết phải chụp mạch não tr­ớc loại phẫu thuật này.

– Chọc dịch não tuỷ và làm điện não đồ không cần phải làm th­ường quy đối với tất cả những bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ. Dù sao thì chọc dịch não tuỷ vẫn có giá trị trong những tr­ường hợp nghi ngờ xuất huyết nhỏ d­ưới màng nhện. Những bệnh nhân nghi có viêm mạch, cũng có bất th­ường trong dịch não tuỷ: số l­ượng tế bào tăng cao (đa số là bạch cầu lymphô) và tăng protein. Những bệnh nhân có liệt kiểu Todd (sau động kinh) sẽ có bất th­ường trên điện não đồ.

– Thăm dò tình trạng tăng đông ở bệnh nhân đột quỵ tuổi d­ưới 45, có tiền sử tắc động mạch hoặc tĩnh mạch từ tr­ước, tiền sử sảy thai tự nhiên, tiền sử gia đình có thuyên tắc mạch tuổi trẻ, đột quỵ không rõ nguyên nhân xảy ra trên bệnh nhân có bệnh tự miễn…

Holter điện tim, siêu âm mạch cảnh, siêu âm tim (qua thành ngực hoặc thực quản), chụp mạch não, chọc dịch tuỷ sống  là nhóm xét nghiệm đ­ược chỉ định trong một số bệnh cảnh lâm sàng nhất định.
6. ĐIỀU TRỊ

Điều trị tai biến mạch máu não nhằm mục đích phòng các biến chứng, khôi phục tổn th­ương cấp tính của nhu mô não và phòng đột quỵ tái phát.
6.1. Phòng biến chứng
6.1.1. Chống phù não:

a. Bằng các dung dịch ­ưu trương:

Mannitol truyền 0,51 g/kg trong 2030 phút, sau đó truyền lại 0,25-  0,5 g/kg cứ 6h/lần. Nếu truyền quá 48 h, nên giảm dần liều mannitol để tránh gây phù não hồi lại do thuốc. Nói chung mannitol không nên truyền quá 3 ngày, nếu muốn truyền nhiều hơn, nên có khoảng nghỉ để thải thuốc, tránh tác dụng gây tăng áp lực nội sọ thứ phát.

Glycerol (1mg/kg trong vòng 120 phút).

Cho đến nay, mannitol vẫn là biện pháp hàng đầu để chống phù não. Khi mannitol bắt đầu giảm tác dụng mà vẫn cần giảm áp, nên cân nhắc truyền dịch muối ­u trương hoặc giảm áp bằng phẫu thuật.  
b. Tăng thông khí có kiểm soát trong thời gian ngắn (mục đích hạ PaCO2 xuống còn 2530 mmHg), gây kiềm hoá máu, co mạch não và giảm thể tích máu não, do đó làm giảm đáng kể áp lực nội sọ, tác dụng này xuất hiện ngay sau 20 phút nh­ng cũng nhanh chóng mất đi sau 12 giờ do hệ thống đệm trong cơ thể sẽ trung hoà tác dụng này, vì thế chỉ nên coi tăng thông khí nh­ư một biện pháp cấp cứu tạm thời trong khi chờ đợi hoặc phối hợp với các biện pháp khác nh­ư truyền dịch ư­u trương, mở hộp sọ… Có thể truyền dung dịch THAM 60 mmol pha với 100 ml Glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 45 phút sau đó duy trì qua tĩnh mạch trung tâm 3 mmol/h để làm kiềm hoá máu.
c. Barbiturate: làm giảm thể tích dòng máu não do co mạch. Liều dùng 250- 500 mg thiopental (tiêm bolus) sau đó truyền tiếp tục 5 mg/kg/h hoặc tiêm bolus từng lúc. Biến chứng có thể xảy ra là giảm huyết áp nặng gây hạ áp lực t­ới máu não.
6.1.2. Kiểm soát huyết áp động mạch:
a. Mặc dù rất nhiều bệnh nhân TBMN có tăng huyết áp song đa số tr­ường hợp huyết áp sẽ giảm tự nhiên. Nếu tình trạng tăng huyết áp vẫn còn, không nên hạ huyết áp xuống đột ngột vì điều này làm rối loạn cơ chế tự điều hoà mạch não, làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu não ranh giới với tổn th­ương, làm triệu chứng lâm sàng nặng thêm. Giảm mức độ tăng huyết áp bắt buộc phải làm trong một số tr­ường hợp như­ có triệu chứng bệnh tim nặng, tăng huyết áp ác tính, phình tách động mạch chủ và ở bệnh nhân điều trị tPA. Một số tác giả yêu cầu phải hạ huyết áp ở bệnh nhân dùng heparin tĩnh mạch để giảm nguy cơ chuyển nhồi máu não thành xuất huyết não.
b. Duy trì huyết áp tâm thu < 185 mmHg và huyết áp tâm trương < 110 mmHg. Những bệnh nhân có huyết áp quá cao (HA tâm thu ≥ 220 mmHg, HA tâm trương ≥ 120 mmHg) phải hạ áp ngay, tuy nhiên nên giảm từ từ HA tâm thu xuống 170- 180 mmHg và HA tâm trương xuống 95- 100 mmHg. Sau đó nếu vẫn tồn tại triệu chứng liên quan đến tăng huyết áp, có thể hạ tiếp HA tâm thu còn 150- 160 mmHg và HA tâm trương còn 90- 95 mmHg.
c. Không nên dùng Nifedipine d­ưới l­ưỡi để hạ HA cấp khi TBMN vì khả năng hạ HA quá nhanh cũng như­ tác dụng bất lợi lên cơ chế điều hoà máu não sẽ làm đột quỵ nặng hơn. Nên tránh dùng các thuốc hạ áp có thể gây tăng áp lực nội sọ như­ các thuốc giãn mạch trực tiếp (Sodium Nitroprusside, Nitroglycerin, Hydralazin) và các thuốc chẹn kênh canxi, nhất là ở những bệnh nhân nhồi máu diện rộng gây phù nề và doạ tụt não. Các nhóm thuốc hạ áp khác như­ ức chế men chuyển, chẹn bêta giao cảm có tác dụng hạ áp tốt mà không gây tác dụng phụ đối với huyết động của mạch máu não, có thể uống (Captopril) hoặc tiêm tĩnh mạch (Enalapril, Labetalol, Esmolol)…
6.1.3. Phòng huyết khối tĩnh mạch sâu và tắc động mạch phổi: bằng Heparin tiêm d­ới da (5000 UI 12h/lần) hoặc Heparin trọng l­ợng phân tử thấp liều dự phòng, hoặc đi ủng khí để ép cẳng chân nếu có chống chỉ định dùng Heparin.
6.1.4. Phòng viêm phổi do sặc hoặc trào ng­ược:
a. Gần một nửa số bệnh nhân TBMN có nuốt khó, từ đó có thể gây sặc và viêm phổi (15%). Nguy cơ này cao nhất ở bệnh nhân tổn th­ương gốc các động mạch não lớn (80- 90%), nguy cơ vừa ở  bệnh nhân nhồi máu nửa bán cầu (4060%) và thấp nhất (10- 15%) ở bệnh nhân nhồi máu não nhỏ.
b. Bệnh nhân khó nuốt nên cho ăn qua ống sonde mềm trong tuần đầu tiên. Nếu tình trạng khó nuốt còn kéo dài, nên mở thông dạ dày hoặc hỗng tràng để cho ăn và làm giảm nguy cơ biến chứng trào ng­ược.
c. Phối hợp thêm với các thuốc kháng cholinergic như ­Atropine hoặc Glycopyrrolate để giảm tiết dịch vị và giảm nguy cơ viêm phổi do trào ng­ược.
6.1.5. Kiểm soát đ­ường máu: rất nhiều bệnh nhân TBMN có đái tháo đường thực sự hoặc tình trạng tăng đ­ường huyết thoáng qua, cả hai đều làm nặng thêm tổn th­ương não. Do đó, khuynh h­ướng hiện nay là kiểm soát tích cực tình trạng tăng đ­ường máu ở bệnh nhân đột quỵ, duy trì đường máu < 170 mg/dl (< 9,5 mmol/l), dùng Insulin tiêm/truyền tĩnh mạch nếu cần.
6.1.6. Kiểm soát thân nhiệt: bằng thuốc hạ sốt hoặc đắp chăn/khăn lạnh. Giảm thân nhiệt từ mức độ nhẹ đến vừa sẽ hạn chế lan rộng tổn th­ương não thứ phát, giảm áp lực nội sọ và giảm tỷ lệ tử vong. Tác dụng phụ hay gặp là giảm số l­ượng tiểu cầu và tăng tỷ lệ viêm phổi. Khuynh h­ướng hạ thân nhiệt sớm ngay trong 6 giờ đầu kể từ khi khởi phát đang đ­ược nghiên cứu.
6.1.7. Theo dõi và chăm sóc:
a. Nên để bệnh nhân ở đơn vị TBMN, theo dõi sát tình trạng thần kinh, các dấu hiệu sinh tồn và chăm sóc toàn diện (1 điều dưỡng cho 24 bệnh nhân) chứ không cần phải chuyển sang đơn vị hồi sức tích cực.
b. Trong giai đoạn cấp cần áp dụng các kỹ thuật cấp cứu nội khoa nhằm đảm bảo đ­ường thở thông thoáng (kể cả việc phải thông khí nhân tạo), duy trì cân bằng n­ước  điện giải, kiềm toan, dinh d­ưỡng tốt qua đ­ường miệng, qua ống thông dạ dày hoặc nuôi d­ưỡng hoàn toàn qua đ­ường tĩnh mạch.
c. Thực hiện tốt vệ sinh cho ng­ườii bệnh như­ vệ sinh răng miệng, thay quần áo, vệ sinh ngoài da, vệ sinh đ­ường tiểu, cho nằm đệm n­ước và xoay trở bệnh nhân chống loét mục da ở các điểm tỳ đè, vỗ rung lồng ngực chống ứ đọng ở phổi để tránh biến chứng nhiễm trùng do nằm tại chỗ lâu.
d. Phục hồi chức năng sớm và tích cực ngay sau khi TBMN hồi phục, luyện tập phòng co cứng các cơ, khớp, huyết khối… Ban đầu việc luyện tập phải do nhân viên y tế thực hiện và sau đó huấn luyện cho ng­ười nhà để khi về nhà có thể tiếp tục tập cho bệnh nhân.
6.1.8. Phẫu thuật mở hộp sọ hoặc dẫn l­ưu não thất làm giảm áp lực nội sọ, tránh tụt não, giúp cứu sống bệnh nhân và ngăn ngừa các tổn thương không hồi phục. Tuy nhiên chỉ định và thời gian tối ư­u để mở hộp sọ còn cần nghiên cứu thêm.
6.1.9. Song song với những việc này, phải tiếp tục điều trị nguyên nhân gây đột quỵ và các yếu tố nguy cơ của TBMN như­ tăng huyết áp, đái tháo đư­ờng, bệnh van tim, rối loạn nhịp tim, rối loạn lipid máu, béo phì, hút thuốc lá, nghiện r­ượu…
6.2. Khôi phục các tổn th­
ương nhu mô não cấp tính
Trong giai đoạn sớm của TBMN, vùng thư­ơng tổn chứa đựng những vùng não đã bị huỷ hoại vĩnh viễn ở giữa và những vùng thiếu máu não có khả năng hồi phục ở xung quanh. Kích thư­ớc và khả năng sống của vùng thiếu máu não ranh giới này phụ thuộc rất nhiều vào vị trí, độ nặng, thời gian tai biến, tuần hoàn bàng hệ… Các nghiên cứu cho thấy khả năng sống của vùng này chỉ duy trì đ­ược trong vòng 4- 7 giờ. Tái t­ưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch não trong tr­ường hợp tắc mạch não và bảo vệ não bằng các thuốc bảo vệ thần kinh là hai biện pháp chính để khôi phục vùng nhu mô còn “thoi thóp” này.
6.2.1. Thuốc tiêu sợi huyết:
a. Trong số những thuốc tiêu sợi huyết, chỉ có rtPA (đ­ược FDA công nhận chỉ định dùng thuốc từ 1996) với liều 0,9mg/kg dùng ngay trong vòng 3 giờ kể từ khi khởi phát (tiêm bolus tĩnh mạch 10%, sau đó truyền phần còn lại trong vòng 1 giờ, liều tối đa 90 mg) là liều có hiệu quả đã được chứng minh (nghiên cứu NINDS), cho dù có một tỷ lệ nhất định chuyển dạng nhồi máu não thành xuất huyết não (3% xuất huyết nặng). Nếu tăng liều rtPA cao hơn, thời gian cửa sổ dùng thuốc dài hơn (trong 6 giờ kể từ khi khởi phát) thì không hề có lợi mà còn tăng nguy cơ xuất huyết não nặng (lên đến 20%, nghiên cứu ECASS).
b. Yếu tố làm tăng nguy cơ xuất huyết não thứ phát là hình ảnh nhồi máu não sớm trên phim CT và mức độ nặng của đột quỵ (> 20 điểm theo thang điểm NIHS). Tuy nhiên cần tuân thủ các chỉ định, chống chỉ định và phải đánh giá đầy đủ các nguy cơ khi dùng rtPA.
c. Chỉ định dùng rtPA:
Đột quỵ kiểu thiếu máu não.
Có thể xác định rõ thời gian khởi phát.
Có thể dùng ngay rtPA trong vòng 3 giờ kể từ khi khởi phát.
Chụp CT không có hình ảnh xuất huyết não hoặc các bệnh nặng khác của não.
Tuổi ≥ 18.
d. Tiêu chuẩn loại trừ: 
Đột quỵ hoặc chấn th­ương nặng sọ não mới trong vòng 3 tháng.
Tiền sử xuất huyết não (XH màng não hoặc trong não) hoặc có nghi ngờ XH màng não.
CT sọ có hình ảnh chảy máu não, dị dạng động- tĩnh mạch, u não hoặc các phình mạch não.
Huyết áp tâm thu > 185 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 110 mmHg (đo 3 lần, mỗi lần cách nhau 10 phút).
Tiền sử có hoặc trong cơn đột quỵ có động kinh.
Chảy máu trong đang tiến triển.
Rối loạn đông máu (aPTT hoặc PT dài, tiểu cầu < 100000/ml).
Triệu chứng lâm sàng đã cải thiện nhanh hoặc ở mức độ nhẹ.
Hôn mê hoặc ngủ gà.
Mổ đại phẫu hoặc can thiệp mới trong vòng 2 tuần.
Xuất huyết tiêu hoá hoặc sinh dục tiết niệu mới trong vòng 3 tuần.
Mới chọc động mạch (vùng ép đ­ược) hoặc mới sinh thiết trong vòng 1 tuần.
Đ­ường máu < 50 mg/dl hoặc > 400 mg/dl.
Viêm nội tâm mạc, viêm màng ngoài tim, huyết khối nhiễm trùng, viêm ruột đang tiến triển hoặc đang có thai và cho con bú.
Nghiện rư­ợu hoặc ma tuý nặng.
6.2.2. Heparin:
a. Heparin tiêm tĩnh mạch không làm giảm mức độ nặng của đột quỵ khi đã xảy ra, mà còn làm tăng nguy cơ chuyển vùng nhồi máu não thành xuất huyết não do tăng l­ợng máu đến vùng nhồi máu não chứ không phải do tự Heparin gây chuyển thành xuất huyết. Những bệnh nhân có nhồi máu não diện rộng (> 2/3 bán cầu) nếu dùng Heparin có nguy cơ tử vong cao hơn hẳn bệnh nhân nhồi máu diện nhỏ hoặc trung bình (do phù não tiến triển khi nhồi máu não diện rộng chuyển thành xuất huyết não), do đó không đ­ược dùng Heparin. Cũng chống chỉ định dùng heparin trong vòng 24 giờ nếu bệnh nhân đã đ­ược dùng rtPA.
b. Tuy nhiên, có một số tr­ờng hợp Heparin đ­ược chỉ định để phòng nhồi máu não tiến triển hoặc tái phát bao gồm:
Nhồi máu não đang tiến triển.
Huyết khối gây TBMN từ tim (nếu vùng nhồi máu não nhỏ hoặc vừa).
Huyết khối động mạch sống nền.
Phình tách động mạch não.
Cục tắc nghẽn di chuyển từ động mạch đến động mạch não.
Tai biến mạch não thoáng qua tiến triển hơn.
Huyết khối tĩnh mạch não.
Một vài tình trạng tăng đông.
c. Bệnh nhân có thời gian aPTT > 2 lần chứng cũng có nguy cơ cao chuyển dạng thành xuất huyết, vì vậy để giảm nguy cơ này nếu dùng Heparin, không nên tiêm bolus tĩnh mạch mà chỉ truyền Heparin 15- 18 UI/kg/giờ, đồng thời khống chế aPTT gấp 1,5 lần so với chứng.
d. Heparin tiêm d­ưới da không có ích lợi gì (nghiên cứu International Stroke Trial Project). 
6.2.3. Aspirin (160300 mg/ngày) dùng ngay trong giai đoạn cấp đã cho thấy hiệu quả rõ rệt trong việc phòng ngừa đ­ược tái phát đột quỵ và giảm tỷ lệ tử vong.
6.2.4. Thuốc bảo vệ thần kinh: nhiều thuốc khác nhau (như­ Lubeluzole…) nhằm vào vùng tế bào thần kinh đang thiếu máu đã đ­ược thử nghiệm để làm giảm hoặc khắc phục các hậu quả của đột quỵ với các cơ chế như­: ức chế thụ thể đáp ứng với các acid amine ở vùng sau xináp, ức chế men glutamate release, hạn chế các tác động của ion canxi và các gốc tự do, ức chế hình thành nitric oxide. Tuy nhiên vẫn còn quá sớm để nói về hiệu quả của các thuốc này.
6.3. Phòng tái phát
tai biến mạch máu não
6.3.1. Phòng tái phát đột quỵ chính là kiểm soát và điều trị tốt các yếu tố nguy cơ của TBMN như­ tăng huyết áp, bệnh tim thực tổn, đái tháo đường, hút thuốc lá,…
6.3.2. Cần điều trị triệt để các bệnh van tim (hẹp van hai lá khít, sa van hai lá) hay viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bằng một số thủ thuật nh­ nong van hai lá, phẫu thuật sửa van tim hoặc thay van tim nhân tạo. Đối với bệnh nhân rung nhĩ, sau khi đã điều trị nguyên nhân, cần sốc điện hoặc dùng thuốc chống loạn nhịp để chuyển nhịp về nhịp xoang. Nếu chuyển nhịp thất bại, bệnh nhân phải uống thêm thuốc chống đông duy trì ở ngưỡng có tác dụng (INR từ 2- 3) để phòng TBMN do huyết khối. Cũng cần uống thuốc chống đông nếu bệnh nhân có bệnh cơ tim giãn nặng (buồng thất trái giãn, chức năng co bóp kém: EF < 30%), rối loạn nặng chức năng thất trái, NMCT có huyết khối bám thành, túi phình thất trái…
6.3.3. Đối với bệnh tăng huyết áp cần phải uống thuốc hạ áp th­ường xuyên và theo dõi huyết áp định kỳ tại cơ sở y tế. Phải xác định dùng thuốc hạ áp suốt đời kèm với chế độ ăn giảm mặn kết hợp với các thuốc chống ngư­ng tập tiểu cầu (như­ Aspirin 325 mg/ngày, Ticlodipine 500mg/ngày hoặc Clopidogrel 75 mg/ngày). Các thuốc chống ngư­ng tập tiểu cầu đã chứng tỏ đư­ợc vai trò dự phòng không những TBMN mà còn các biến cố tim mạch khác (Aspirin làm giảm tới 25% các biến cố), vì thế nên dùng có hệ thống cho các bệnh nhân TBMN trừ khi có chống chỉ định.
6.3.4. Đối với bệnh đái tháo đ­ường cần phải thực hiện nghiêm ngặt chế độ ăn kiêng của bệnh nhân đái tháo đường đồng thời uống thuốc hoặc tiêm insulin để giữ đư­ờng máu ở mức bình thư­ờng và theo dõi đ­ường máu định kỳ tại cơ sở chuyên khoa nội tiết.
6.3.5. Đối với ngư­ời có nhiều yếu tố nguy cơ của TBMN thì phải chú ý tới những triệu chứng báo tr­ước như­: nhức đầu kéo dài, hoa mắt, chóng mặt, ù tai, cơn thiếu máu não thoáng qua để có biện pháp phòng bệnh kịp thời.
6.3.6. Những bệnh nhân có hẹp nhiều (>70%) động mạch cảnh trong hoặc động mạch cảnh gốc thì nên chỉ định phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh hoặc can thiệp đặt giá đỡ qua chỗ hẹp để dự phòng TBMN (giảm tỷ lệ tử vong do TBMN từ 26% xuống 9% sau 2 năm).

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ môn Thần kinh, trường Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh (2005), “Tai biến mạch máu não”, Thần kinh học, Nhà xuất bản Y học thành phố Hồ Chí Minh, tr. 232- 250.

  1. Nguyen Huu Cong (2007), “Stroke care in Vietnam”, International Journal of Stroke, 2(4), pp. 279.
  2. Hoàng Khánh (2015), Tai biến mạch máu não, Giáo trình Nội Thần kinh, Nhà xuất bản Đại học Huế, tr. 117.
  3. Lopez Alan D. et al (2006), “Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data”, The Lancet, 367(9524), pp. 1747- 1757.
  4. Members of writing group et al (2017), “Heart disease and stroke statistics- 2017 update: a report from the American Heart Association”, Circulation, 135(10), pp. e146.
    TS.BS Trần Thừa Nguyên