Cơ chế của block AV hoàn toàn trong nhồi máu cơ tim thành dưới?

Cơ chế của block AV hoàn toàn trong nhồi máu cơ tim thành dưới?

– Rối loạn dẫn truyền thường gặp sau MI. STEMI thành dưới đặc biệt dễ xảy ra block AV. Điều này là do việc cấp máu cho mô nút nhĩ thất và mặt dưới của tim chia sẻ cùng một nguồn động mạch. Nút AV được cấp máu 90% bởi động mạch vành phải (RCA) và 10% bởi LCX. Rất hiếm khi từ cả hai.

– Rối loạn nhịp chậm phổ biến trong MI thành dưới là:

+ Nhịp chậm xoang.

+ Ngừng xoang, block xoang nhĩ.

+ Block AV (Chức năng, tăng trương lực phó giao cảm, thiếu máu cục bộ, hoại tử) với các dạng ECG (Block AV độ 1, block AV độ 2 Mobitz I – Wenckebach, Block AV hoàn toàn).

– Cơ chế:

Mặt dưới của của tim có sự phân bố phong phú các tận cùng thần kinh phó giao cảm (trong khi hệ adrenergic được tập trung ở mặt trước). Khi MI thành sau dưới xảy ra, nó kích thích thần kinh phó giao cảm và thúc đẩy đáp ứng làm chậm nhịp tim nhanh chóng. Nhiều trường hợp phản ứng hạ huyết áp / chậm nhịp tim cổ điển này chỉ đơn thuần là phản xạ đáp ứng với sự tăng trương lực phó giao cảm.

– Hậu quả của tăng trương lực phó giao cảm trên nút xoang nhĩ và dẫn truyền qua nút AV:

+ Như chúng ta đã biết, kích thích phó giao cảm có thể dẫn đến một loạt rối loạn nhịp từ nhịp chậm đơn giản cho đến block xoang nhĩ hoặc block AV hoàn toàn. Khi xung động từ nút xoang phát ra quá chậm, có thể tạo điều kiện cho ổ phát nhịp bộ nối nắm quyền chủ nhịp và khi đó sẽ xuất hiện nhịp bộ nối với tần số khoảng 40-50. Có thể có phân ly AV giữa nút xoang nhĩ và nút AV. Cần phân tích ECG cẩn thận ở đây, vì nó có thể bắt chước block AV “organic”. Cách đơn giản để phân biệt giữa block AV “organic” với phân ly AV là nhìn vào sóng P. Trong phân ly AV cả tần số nhĩ và tần số thất gần bằng nhau hoặc tần số thất hơi nhanh hơn tần số nhĩ. Còn trong block AV hoàn toàn (CHB), tần số nhĩ nhanh hơn tần số thất.

+ Block xoang nhĩ và block AV xảy ra do các cơ chế khác nhau trong MI thành dưới:

Tăng trương lực phó giao cảm.

Thiếu máu cục bộ nút xoang/nút AV.

Hoại tử nút AV.

Tác dụng của thuốc – Giống như morphine.

Nhịp chậm tái tưới máu.

+ Rối loạn nhịp do thiếu máu cục bộ nút AV đôi khi rất khó phân biệt với tăng trương lực phó giao cảm, đặc biệt nếu xảy ra trong vòng 24 giờ.

+ Block AV không thể đảo ngược do hoại tử hiếm gặp. Nhưng nếu xảy ra, thường đi liền với MI thành dưới lan rộng / RVMI. Block AV tồn tại lâu hơn 48-72 giờ nên làm tăng nghi ngờ về tổn thương nút AV (Vì ảnh hưởng của tăng trương lực phó giao cảm rất khó vượt quá 48 giờ).

+ Một số trường hợp có thể biểu hiện nhịp chậm đột ngột sau tái tưới máu RCA. Tái tưới máu nút xoang hoặc nút AV bởi nhánh của RCA có thể khởi phát hiện tượng này. Nó có khả năng gây vô tâm thu. Nhịp chậm trầm trọng thường gây ra nhanh thất / rung thất (VT/VF). Tỷ lệ VF cao đã được báo cáo sau MI thành sau dưới là do sự tái tưới máu đột ngột của RCA.

– Hướng xử trí:

Rối loạn nhịp chậm do tăng trương lực phó giao cảm thường là lành tính, không cần can thiệp đặc hiệu. Atropine thường là đủ trong hầu hết các trường hợp. Một số trường hợp có thể dùng isoprenaline. Aminophyline, và giờ đây Ivabradine cũng có thể hữu ích. Atropine không chỉ điều chỉnh tần số tim mà còn làm tăng huyết áp cũng như chống lại tác động ức chế tim mạch của kích thích phó giao cảm qua trung gian acetylcholine.

– Về vấn đề đặt máy tạo nhịp ở MI thành dưới:

+ Nói chung không cần thiết cho nhịp chậm xoang.

+ Rất ít trường hợp CHB cần đến nó.

+ Hạ huyết áp dai dẳng và RVMI thường cần (máy tạo nhịp hai buồng được ưa dùng do đồng bộ AV là rất quan trọng trong trường hợp này).

– Nhịp nhanh ở MI thành dưới:

Tương đối ít gặp, chủ yếu do ảnh hưởng tâm nhĩ của MI thành dưới và có một tỷ lệ lớn là rung nhĩ. Ngoài ra, RVMI cũng có thể gây nhịp nhanh thất.

Dịch: Nguyễn Phúc Thiện

Nguồn tham khảo: [1]

Xem thêm: [Sách Dịch] Học điện tâm đồ trong 1 ngày – Learn ECG in a day