Tăng Kali Máu

A. SINH LÝ

Nồng độ kali máu bình thường trong dịch ngoại bào từ 3,5 – 5,0 mmol/l, hầu hết lượng kali trong cơ thể là ở nội nào 120 – 140 mmol/l. Định nghĩa tăng kali máu là khi nồng độ K+ huyết tương > 5,0 mEq/l (đối với các ion hóa trị 1 thì 1 mmol/l = 1 mEq/l).

Sự phân phối kali đến tế bào và đáp ứng của tế bào:

Insulin giúp đưa kali vào tế bào thông qua việc kích thích kênh Na+ K+ ATPase. Những bệnh nhân thiếu hụt insulin sẽ khiếm khuyết khả năng đồng hóa kali vào tế bào và có nguy cơ bị tăng kali máu.

pH. Những thay đổi trong pH dịch ngoại bào có thể gây chuyển đổi qua tế bào của kali. Nhiễm toan có khuynh hướng làm ion kali rời khỏi tế bào để trao đổi với ion hydro và do đó làm tăng nồng độ kali huyết tương, trong khi nhiễm kiềm thì ngược lại. Trong nhiễm toan chuyển hóa, nhiều ion hydro thừa được đưa vào trong tế bào. Điện tích trung tính được bảo toàn bằng việc kali rời tế bào, gây ra tăng kali huyết tương ở các mức khác nhau, phụ thuộc vào kiểu nhiễm toan.

Kích thích các thụ thể beta2- adrenergic gây chuyển kali vào trong tế bào. Sự dịch chuyển này được thực hiện gián tiếp bằng sự tăng hoạt hóa natri-kali ATPase.

Tăng nhiều nồng độ thẩm thấu mang tính bệnh lý như trong tăng đường huyết có thể gây chuyển đổi kali vào khoang dịch ngoại bào và tăng nồng độ kali huyết tương. Cơ chế của sự đi ra khỏi tế bào của kali này được cho là: nước ra khỏi tế bào do đáp ứng với tình trạng tăng trương lực ECFV, nhờ đó làm tăng nồng độ kali nội bào. Nồng độ tăng của kali nội bào khiến cho kali dịch chuyển ra khỏi tế bào. Một cơ chế thứ hai nữa là liên quan đến ảnh hưởng hòa tan, nhờ đó nước mang kali cùng với nó qua màng tế bào.

B. NGUYÊN NHÂN TĂNG KALI MÁU

Giả tăng kali máu:

Tán huyết khi lấy bằng kim nhỏ, mẫu máu để lâu, buộc garrot kéo dài và siết quá chặt. Nắm tay chặt trong suốt quá trình lấy máu tĩnh mạch có thể gây tăng 1 – 2 mEq K+ do nhiễm toan và kali đi ra từ tế bào.

Tăng bạch cầu.

Tăng tiểu cầu (> 1.000.000 tế bào/mm3).

Tăng kali máu do tái phân bố kali giữa nội bào – ngoại bào

Nhiễm toan chuyển hóa (không phải do acid hữu cơ). Trong toan chuyển hóa, nồng độ kali huyết tương tăng khoảng 0,7 mEq/l cho mỗi pH giảm 0,1.

Dùng thuốc đối kháng beta – adrenergic. Thiếu hụt insulin

Các tế bào bị phá hủy hàng loạt: ly giải cơ vân, tan máu, bỏng, ly giải u, phẩu thuật lớn hay xuất huyết tiêu hóa.

Tăng tổng lượng kali trong cơ thể

Suy thận (cấp hoặc mạn).

Thiếu hụt mineralocoerticoid: bệnh addison, nhược adosterone ..v..v… Dùng thuốc:

Lợi thiểu tiết kiệm kali, thuốc ức chế men chuyển/thụ thể.

Trimethoprim có cấu trúc gần giống với amiloride và triamterene, cả 3 thuốc này điều ức chế kênh trao đổi sodium ở ống lượn xa của thận.

Truyền máu.

Tăng kali máu thường thấy phổ biến ở bệnh nhân HIV, nguyên nhân được cho là do suy yếu khả năng thải trừ kali của thận do sử dụng pentamidine hoặc trimethoprim – sulfamethoxazole hoặc do nhược aldosterone giảm renin máu.

C. LÂM SÀNG

  1. Yếu cơ, hiếm hơn là liệt mềm.
  2. Giảm phản xạ gân xương.
  3. Giảm thông khí do yếu cơ hô hấp
  4. Buồn nôn/nôn ói, đau bụng, tiêu chảy.
  5. Rối loạn nhịp tim: nhịp chậm có thể dẫn đến vô tâm thu, kéo dài dẫn truyền nhĩ thất dẫn đến block hoàn toàn và rung thất.

Mức độ triệu chứng tăng kali máu phụ thuộc vào tốc độ tăng kali máu hơn là nồng độ kali máu. Tăng kali máu nặng gây khử cực một phần của màng tế bào cơ vân gây yếu cơ giúp giải thích các triệu chứng trên cơ.

D. CẬN LÂM SÀNG

Nồng độ kali > 5,0 mmol/l.

ECG:

Không phải là phương pháp thực sự nhạy để phát hiện tình trạng tăng kali máu, gần một nửa số bệnh nhân có kali máu > 6,5 mmol/l không có thay đổi trên ECG.

Các biểu hiện trên ECG bao gồm: tăng biên độ sóng T, sóng T cao nhọn, đối xứng, biên độ ≥ 2/3 sóng R ở chuyển đạo trước tim. Nghiêm trọng hơn có thể dẫn đến kéo dài thời gian PR và phức bộ QRS, chậm dẫn truyền nhĩ thất, mất sóng P. Sự mở rộng phức bộ QRS cùng với tăng biên độ sóng T tạo nên hình ảnh sóng hình sin. Hâu quả cuối cùng là rung thất, ngừng tim.

E. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

Các biến đổi tăng kali máu trên điện tâm đồ hoặc tình trạng tăng kali máu nặng (K+ ≥ 6,5 mmol/l) kể cả vắng mặt sự thay đổi trên ECG đều là một cấp cứu cần phải điều trị ngay lập tức với mục đích làm giảm sự khử cực tế bào và giảm nhanh kali ở dịch ngoại bào. Tiếp cận bệnh nhân tăng kali máu theo 3 bước cơ bản: Ổn định – Tái phân bố – Thải trừ.

1. Ổn định

Calcium rất quan trọng để ổn định màng tế bào cơ tim ở những trường hợp có xuất hiện thay đổi trên ECG đặc trưng cho tình trạng tăng kali

máu. Calcium không làm thay đổi nồng độ kali máu ⇒ Mặc dù vậy, việc sử dụng chậm trễ, trì hoãn calcium có thể đưa đến những rối loạn nhịp nguy hiểm đến tính mạng. Calcium nên được sử dụng trước khi có kết quả nồng độ kali máu, đặc biệt ở những trường hợp bệnh thận mạn (chronic kidney disease). 2 chế phẩm calci thường được sử dụng: calcium chloride và calcium gluconate. Vì có thể gây ra những tổn thương ở tĩnh mạch ngoại biên, calcium chloride nên được sử dụng ở các tĩnh mạch trung tâm. Calcium chloride chứa gấp 3 lần lượng calci có trong calcium gluconate ⇒ calcium gluconate cần phải dùng với liều cao hơn để có được hiệu quả tương đương. Thận trọng với bệnh nhân đang sử dụng digoxin, vì tăng nồng độ Calci trong máu làm gia tăng độc tính của digoxin.

Liều thông thường được sử dụng là 10 ml dung dịch calcium gluconate 10% truyền trong 2 đến 3 phút. Có thể lặp lại nếu không thấy sự cải thiện trên điện tâm đồ trong 5 đến 10 phút cho đến khi ECG trở về bình thường, nhiều nhất 5 lần (tối đa 50ml).

2. Tái Phân Bố

Tái phân bố kali bằng cách sử dụng albuterol (salbutamol), insulin + glucose, natri bicarbonate.

Bằng cách này, lượng kali không bị tống xuất ra cơ thể, thay vào đó, chúng sẽ được vận chuyển vào khoang nội bào thông qua cơ chế vận chuyển thứ phát qua màng tế bào.

Albuterol: những nghiên cứu gần đây đã cho thấy có sự giảm nồng độ kali máu vào khoảng ~0.6 đến 1.0 mmol/L ở những bênh nhân được sử dụng albuterol liều cao thở khí dung (10 đến 20 mg). Liều cso tác dụng hạ kali máu cao hơn nhiều so với liều điều trị các bệnh về đường thở. Liều thông thường (5mg) albuterol khí dung thể không đủ để đạt hiệu quả tối ưu. Thận trọng với những bệnh nhân có bệnh lý mạch vành, vì có thể gây nhịp nhanh làm mất cân bằng cung – cầu oxy cơ tim dẫn đến nhồi máu cơ tim.

Insulin: Insulin vận chuyển kali ngoại bào vào khoang nội bào thông qua kênh Na-K ATPase. Để tránh tình trạng hạ glucose máu do dùng insulin, ở bệnh nhân có đường máu < 250 mg/dL, Dextrose tĩnh mạch thường được sử dụng kèm insulin. Thông thường sự kết hợp này là 10 đến 20 đơn vị insulin và 25 đến 50g glucose. Cần nhớ rằng, insulin thải qua thận ⇒ Bệnh nhân suy giảm chức năng thận sẽ có tình trạng chậm thải insulin và cần dùng thêm dextrose để tránh biến chứng hạ đường máu.

Natri bicarbonate: việc sử dụng natri bicarbonate trong điều trị tăng kali máu cấp vẫn còn là vấn đề đang tranh cãi. Những y văn gần đây đã đặt dấu chấm hỏi về tác dụng của bicarbonate để hạ kali máu. Một đánh giá Cochrane gần đây đã đưa ra những bằng chứng về việc sử dụng bicarbonate trong điều trị tăng kali máu là không rõ ràng. Những đánh giá khác cũng nhấn mạnh rằng chẳng có sự giảm kali đáng kể nào khi sử dụng bicarbonate và khuyến cáo không nên sử dụng thường quy.

Cách thứcCơ chế tác dụngThời gian     Thời gian tiềm phục      tác dụngChế phẩm
CalciumGiảm kích thích màng0 – 5 phút1 giờCalcium gluconate hoặc Calcium chloride IV
InsulinTái phân bố kali vào trong tế bào15 – 60

phút

4 – 6 giờRegular insulin, 5 – 10

UI và 25g glucose (50%) truyền TM

AlbuterolTái phân bố kali vào trong tế bào15 – 30

phút

2 – 4 giờPha albuterol 10 – 20 mg trong 4ml normal saline, phung khí dung trong 10p.

Note: Liều hạ kali máu cao hơn nhiều so với liều điều trị bệnh về đường

thở.

3. Thải trừ

Tổng lượng kali huyết thanh trong cơ thể có thể được giảm bớt bằng 3 cách: thải qua đường tiết niệu, qua đường tiêu hóa lọc máu.

Thải qua đường tiết niệu: trường hợp tăng kali máu kèm quá tải dịch (fluid overload) và chức năng thận bình thường nên dùng lợi tiểu. Lợi tiểu quai tác động lên quai Henle (furosemide liều ≥ 40 mg IV), tăng thải kali vào nước tiểu. Các lợi tiểu thải kali khác, như thiazide, không hiệu quả bằng nhóm lợi tiểu quai.

Bệnh nhân tăng kali máu có giảm thể tích (hypovolemia) kèm tổn thương thận cấp, lượng nước tiểu bình thường hoặc giảm nên bù dịch tĩnh mạch. Việc bù dịch ở những trường hợp này có thể giảm kali máu thông qua cơ chế hòa loãng và tăng thải kali bằng cách tăng tưới máu thận. Hoặc bệnh nhân thiểu niệu, vô niệu đáp ứng với thuốc lợi tiểu.

Qua đường tiêu hóa: Sodium polystyrene (Kayexalate) là resin trao đổi cation, dùng đường uống hoặc đường nhét hậu môn, trao đổi natri với kali và thải kali qua phân. Bằng chứng ủng hộ việc sử dụng Kayexalate để điều trị tăng kali máu xuất phát từ một nghiên cứu đơn lẻ xuất bản vào những năm 1960s, nó đã cho thấy có sự giảm kali máu ở những bệnh nhân suy thận cấp và mạn. Tuy vậy, y văn hiện đại không khuyến cáo việc sử dụng thường quy Kayexalate trong điều trị tăng kali máu vì không lường trước được mức độ giảm kali máu của nó, kèm nguy cơ hoại tử đại tràng.

Lọc máu: những trường hợp tăng kali máu không đáp ứng với điều trị nội khoa tối ưu cần lọc máu để thải kali ra khỏi cơ thể. Hội chẩn sớm với chuyên gia thận học với những trường hợp vô niệu, thiểu niệu hoặc bệnh thận giai đoạn cuối.

Cách thứcCơ chế tác dụngThời gian tiềm phụcChế phẩm
Lợi tiểu quaiThận tăng thải K+0,5 – 2 giờFurosemide 40 – 160 mg IV.

Note: lợi tiểu có thể không hiệu quả trên bệnh nhân có tổn thương thận cấp hoặc mạn

Lọc máuLoại bỏ kali ngoài cơ thể khoảng 25 –

50 mEq/h

Dialysate [K+] 0 – 1mEq/l
Thẩm phân phúc mạcLoại bỏ kali ngoài cơ thể khoảng 200 –

300 mEq

F.  ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ

* Đối với bệnh nhân có thay đổi trên điện tâm đồ hoặc [K+] ≥ 6,5 mmol/l (trường hợp cấp cứu)

  1. Calcium gluconat 10%/10ml, 1 ống TMC trong 2 – 3 phút lặp lều sau 5 – 10 phút nếu không có cải thiện trên điên tâm đồ.
  2. Insulin nhanh 20 UI pha với Glucose 20%/250 ml truyền trong 30 phút.
  3. Furosemide 20 mg/2 ml, 2 – 3 ống

* Đối với bệnh nhân không có biểu hiện tăng kali máu trên ECG và [K+] < 6,5 mmol/l

  1. Insulin nhanh 20 UI pha với Glucose 20%/250 ml truyền trong 30 phút.
  2. Furosemide 20 mg/2 ml, 2 – 3 ống

* Với những tình huống đặc biệt:

Bệnh nhân giảm thể tích còn tiểu được hoặc bệnh nhân vào suy thận cấp trước thận không nên sử dụng lợi tiểu mà cần liệu pháp bù dịch cho bệnh nhân.

Đối với bệnh nhân ĐTĐ, đường huyết không ổn định nên thay liệu pháp tái phân bố bằng insulin sang khí dung albuterol 10 – 20 mg PKD trong 30 – 60 phút.

Việc có nên thêm albuterol trên bệnh nhân hay không tùy vào đánh giá của bác sĩ lâm sàng.

Lọc máu nếu không đáp ứng với điều trị.

* Theo dõi

Bệnh nhân nên được điện tim liên tục trên monitor. Nếu điện tim không thay đổi làm xét nghiệm 2 giờ/lần cho đến khi trờ về bình thường. Nếu có biến đổi trên điện tim thì làm xét nghiệm ngay.

* Tìm và điều trị nguyên nhân

Tìm và điều trị các nguyên nhân gây tăng kali máu trên bệnh nhân.

Lưu ý trong trường hợp toan ceton và tăng áp lực thẩm thấu do ĐTĐ thì điều trị nguyên nhân là chính, thậm chí chúng ta còn bù sớm khi kali vẫn còn ở mức bình thường cao.

Keynote:

  1. Đừng bao giờ trì hoãn việc điều trị ở những trường hợp có biểu hiện tăng kali máu kinh điển trên ECG trong khi đang đợi kết quả điện giải đồ.
  2. Calcium chloride chứa gấp 3 lần lượng calci có trong calcium gluconate
  3. Khí dung albuterol liều cao (10 đến 20 mg) có thể giảm kali máu khoảng 0,6 đến 1mmol/l.
  4. Y văn hiện đại không khuyến cáo việc sử dụng Kayexalate thường quy để điều trị tăng kali máu.
  5. Hội chẩn với chuyên gia thận học sớm ở những bệnh nhân thiểu niệu, vô niệu, bệnh thận giai đoạn cuối để lọc máu. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Agaberi, S. S. & Agabegi, E. D., 2016. Step Up to MEdicine 4th. s.l.:s.n.

Amal Mattu, M. e. a., 2017. Avoiding Common Errors in the Emergency Department Second Edition. s.l.:s.n.

Dr. Pavan Bhat, M. et al., 2013. The Washington Manual of Medical Therapeutics 35th edition. s.l.:s.n.

Maxin A. Papadakis, M. & Stephen J. McPhee, M., 2018. Current Medical Diagnosis & Treatment. s.l.:s.n.

Richard A. Preston, M. M., 1997. Acid-base, Fluids, and Electrolytes Made Ridiculously Simple. s.l.:s.n

Nguyễn Quốc Anh & PGS. TS. Ngô Quý Châu., 2011. Hướng Dẫn Chẩn Đoán và Điều Trị Bệnh Nội Khoa. s.l.:s.n.

PGS.TS Nguyễn Thị Xuyên et al., 2015. Hướng Dẫn Chẩn Đoán và Điều Trị Một Số Bệnh về Thận – Tiết Niệu. s.l.:s.n.

Tải tài liệu tại đây

Tạ Hoàng Thanh Phụng

Tăng Kali Máu
5 (100%) 1 vote