Bài giảng Tăng Huyết Áp – ĐHYD TPHCM

1. ĐẠI CƯƠNG

Với tần suất bệnh vào khoảng 20-25% dân số và tỷ lệ kiểm soát huyết áp (HA) thành công còn khiêm tốn (vào khoảng dưới 30%, ngay cả ở các nước phát triển), THA ngày nay là vấn đề của y tế cộng đồng.

Cho dù bệnh học THA được biết đến khá rõ, 95% bệnh THA không xác định được nguyên nhân (THA vô căn, THA tiên phát). Cơ chế gây bệnh phức tạp, người ta cho rằng đó là bệnh đa yếu tố vì phụ thuộc vào sự tương tác của nhiều gen và các yếu tố môi trường.

2. SINH BỆNH HỌC TĂNG HUYẾT ÁP

2.1. Cơ chế hình thành tăng huyết áp

Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại biên (SCNB). Cung lượng tim phụ thuộc vào nhịp tim và thể tích thất trái. Sức cản ngoại biên là lực chống lại dòng máu, phụ thuộc vào chiều dài động mạch, bán kính động mạch và độ quánh máu. Ta có công thức:

BP: Blood pressure (HA)
CD: Cardiac output (cung lượng tim)
PR: Peripheral resistance (sức cản ngoại biên)
HR: Heart rate (nhịp tim)
SV: Stroke volume (thể tích nhát bóp trong 1 phút)
L: Chiều dài động mạch
R: Bán kính động mạch
ƛ: Độ quánh máu

Tăng huyết áp xảy ra khi có sự tăng cung lượng tim, hoặc tăng sức cản ngoại biên, hoặc cả hai cùng gia tăng (hình 6.1).

Cung lượng tim liên quan đến tiền tải và sức co bóp tim do đó nó liên quan đến thể tích dịch, lượng sodium và hoạt động của cảm thụ β adrenergic. Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào sự co mạch hay phì đại cấu trúc mạch. Hai yếu tố này bị chi phối bởi nhiều cơ chế bao gồm hệ giao cảm, hệ RAA, các peptid vận mạch, di truyền và stress.

Hình 6.1: Cơ chế tăng huyết áp

2.2. Sự điều hòa huyết áp

Trên một cá thể, trị số huyết áp thay đổi khá nhiều trong ngày do HA phụ thuộc nhiều yếu tố như cảm xúc, giờ trong ngày, hoạt động thể lực. Tuy nhiên nhờ vào cơ chế tự điều hòa của cơ thể, giúp HA dao động trong phạm vi sinh lý. Khi sự tự điều hòa không hiệu quả sẽ dẫn đến các bệnh lý HA.

Sự điều hòa HA nhanh và sớm là vai trò của hệ thần kinh thông qua các áp cảm thụ quan thành mạch (sự gia tăng HA ở thành động mạch chủ và xoang cảnh sẽ kích thích áp cảm thụ quan, những xung động theo dây Cyon và Hering đến hành não, kích thích dây X làm chậm nhịp tim, giảm HA và ngược lại) cũng như các hoạt động của catecholamine.

Điều hòa chậm hơn là vai trò của các thể dịch, hệ renin – angiotensin – aldosterone (RAA). Renin được phát hiện năm 1898, là men thủy phân protein do các tế bào cạnh cầu thận tiết ra, không có hoạt tính. Khi vào máu, renin tác động lên angiotensinogen, biến chất này thành angiotensin I là một peptid có 10 acid amin cũng không có hoạt tính. Khi qua phổi và một số vùng khác trong hệ mạch máu, angiotensin I được kích hoạt bởi men chuyển thành angiotensin lI. Angiotensin II có tác dụng co mạch rất mạnh, đồng thời kích thích vỏ thượng thận tiết aldosterone, chất này gây giữ muối, nuớc. Angiotensin II còn có tác dụng lên phì đại tế bào mạch máu (hình 6.2). Bên cạnh hệ RAA lưu hành trong máu, ngày nay người ta phát hiện hệ RAA tại mô, tác động thông qua cơ chế tự tiết và cận tiết.

Vai trò của các tuyến nội tiết và chất nội sinh khác:

• Endothelin được sản xuất từ tế bào nội mạc.
• Vai trò prostaglandin, kinin.
• Các oxid nitric từ tế bào nội mạc.
• Yếu tố lợi niệu nhĩ.
• Hormone thượng thận: aldosterone, adrenalin.

Điều hòa HA sau cùng là sự tham gia của thận thông qua việc điều chỉnh thể tích máu lưu thông.

3. THA VÔ CĂN

THA vô căn là dạng THA không tìm được nguyên nhân. Người ta xem đó là bệnh đa yếu tố, trong đó có sự tương tác giữa yếu tố di truyền và môi trường.

Tính di truyền được xác định trong bệnh tăng huyết áp, thông qua các nghiên cứu di truyền quần thể, nghiên cứu trên trẻ sanh đôi cũng như các phân tích phả hệ.

• Tần suất bệnh tăng huyết áp cao từ 2-7 lần ở người có bố hoặc mẹ bị tăng huyết áp so với quần thể chung.
• Khả năng bệnh tăng huyết áp ở trẻ có bố và mẹ đều tăng huyết áp cao hơn so với trẻ chỉ có một trong người hoặc bố mẹ bị tăng huyết áp.
• Tương quan về bệnh tăng huyết áp ở trẻ sanh đôi cùng trứng.

Di truyền có thể do đa yếu tố, có tác động lên của các yếu tố môi trường, do một số khuyết tật gen như gen điều hòa cathecholamine, gen kiểm soát yếu tố tăng trưởng, gen qui định hệ thống RAA, hoặc sự biến đổi của một gene với hậu quả gây tăng huyết áp như bệnh thận đa nang, bệnh tăng aldosterone có hiệu quả với điều trị mineralocorticoid, tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh, hội chứng Liddle..

Các yếu tố môi trường cũng được đề cập đến trong tăng huyết áp vô căn như ăn mặn, béo phì, uống rượu, stress…

3.1. Ăn mặn

Vai trò của sodium trong sinh bệnh học của tăng huyết áp được biết đến từ đầu thế kỷ 20.

Các cơ sở vấn đề này:

• Người Vanomamo Indians ở miền Bắc Brazil, lượng muối bài tiết trong ngày vào khoảng 1 mmol, có trị số HA trung bình là 107/67mmHg ở nam và 98/62mmHg ở nữ vói độ tuổi 40-49 tuổi.
• Lối sống có ảnh hưởng nhất định lên sự hình thành HA, khi phân tích những người có cùng điều kiện và lối sống như nhau, thì người ăn mặn có xu hướng mắc bệnh THA cao hơn.
• Sự liên quan giữa lượng muối vào và tần suất bệnh tăng huyết áp trong một nghiên cứu lớn thực hiện trên 10.079 người nam và nữ ở 52 nơi trên thế giới. Kết quả cho thấy sự tương quan chặt giữa lượng sodium bài tiết trong ngày và trị số HA tâm thu, tâm trương.
• Một số người với chế độ ăn DASH (Diet Approach to Stop Hypertension) với 1.600 pg sodium/ngày có tác dụng lên tăng huyết áp tương tự như khi dùng một loại thuốc hạ áp.
• Với sodium 75-100 mmol/ngày, có thể làm giảm nhẹ được trị số HA trong hầu hết các nghiên cứu.

Lượng muối ăn vào nhiều mỗi ngày làm gia tăng thể tích tuần hoàn, làm tăng cung lượng tim do đó dẫn đến tăng huyết áp. Bên cạnh cơ chế đó, hàm lượng muối cao còn tác động gây tăng huyết áp theo những cơ chế khác như làm tăng canxi nội bào, đề kháng insulin, điều hòa lên thụ thể angiotensin type 1. Trên động vật thí nghiệm, lượng muối ăn vào nhiều gây tăng huyết áp với sự tăng oxy hóa và tổn thương thận. Tuy nhiên, chỉ vào khoảng 60% bệnh nhân ăn nhiều muối là có liên quan đến THA.

3.2. Béo phì

Tăng cân làm gia tăng tần suất mới mắc tăng huyết áp. Nghiên cứu đoàn hệ thực hiện trên 80.000 phụ nữ cho thấy sự gia tăng trên 5 kg ở tuổi 18 có nguy cơ tương đối tăng huyết áp cao hơn 60% so với người chỉ có tăng cân không quá 2 kg. Người tăng cân > 10 kg có nguy cơ THA cao gấp 2,2 lần. Theo Kannel và cộng sự, tăng mỗi 10 pound sẽ làm tăng huyết áp tâm thu khoảng 4 – 5 mmHg.

Cơ chế tăng huyết áp do béo phì bao gồm:

• Sự gia tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm.
• Sự gia tăng hoạt động hệ renin.
• Gia tăng aldosterone.
• Gia tăng insuline.
• Gia tăng acid béo tự do.
• Giảm nitric oxide.
• Tăng endothelin 1.
• Gia tăng leptin

3.3. Rượu

Uống nhiều rượu có liên quan đến trị số huyết áp và cà nguy cơ tai biến mạch máu não. Lượng rượu chuẩn có thể uống trong ngày vào khoảng 0,5 ounce wisky, 5 ounce rượu vang, hay 1 lon bia (1 ounce = 30 ml). Gọi là uống nhiều khi trên 5 lần lượng cho phép. Lượng rượu được khuyên dùng cho bệnh nhân THA là 60 ml wisky, 300 ml rượu vang và 720 ml bia trong 1 ngày.

3.4. Stress

Các yếu tố tâm lý, cá tính, stress đã được chứng minh có vai trò trong THA thông qua cơ chế kích thích hệ thần kinh giao cảm.

3.5. Yếu tố khác

Một số yếu tố khác cũng ảnh hưởng đến THA bao gồm tuổi, giới, chủng tộc, thuốc lá, và bất dung nạp glucose.

4. THA THỨ PHÁT

Dù chiếm tỷ lệ nhỏ, THA thứ phát cần được xác định nguyên nhân vì có thể điều trị khỏi cho bệnh nhân. Các nguyên nhân THA có thể xếp thành các nhóm chính:

– THA do thuốc.

– Do hẹp eo động mạch chủ.

– Do thận.

– Do nội tiết.

– Các nguyên nhân khác.

4.1. THA do thuốc

4.1.1. Cam thảo

Cam thảo (reglisse carbenoxolon hay glycyrrhiza) thuộc họ capilionaceé, cây vùng nhiệt đới. Được phối hợp với một số hoạt chất để điều trị các bệnh ho, dạ dày, hay có trong các loại nước giải khát, lạm dụng nhiều sẽ gây ngộ độc glycyrrhiza dẫn đến tăng aldosterone. Triệu chứng lâm sàng bao gồm THA, dấu hiệu hạ kali huyết thanh.

4.1.2. Corticoide

Sử dụng các chất này kéo dài hay dùng thuốc liều cao sẽ gây tình trạng THA do sự ứ muối và nước. Do đó khi điều trị các loại thuốc này nên khuyên bệnh nhân ăn lạt và theo dõi trị số HA.

4.1.3. Thuốc ngừa thai estroprogesterone

Có 5% phụ nữ dùng thuốc ngừa thai có THA. Cơ chế THA do thuốc ngừa thai chưa rõ, một số giả thuyết được đưa ra như sự giữ muối nước của progesteron và sự tăng chuyển renin thành angiotensin của oestrogen. Cẩn thận khi dùng thuốc ngừa thai cho bệnh nhân có cơ địa THA, béo phì, có tiền căn THA gia đình hay có bệnh lý thận. Khi dùng thuốc nên theo dõi HA định kỳ. Nếu THA được xác định do thuốc, khuyên bệnh nhân ngưng thuốc và áp dụng phương pháp tránh thai khác.

4.1.4. Một số thuốc khác

Cyclosporine, amphetamines, cocaine, các loại thuốc nhỏ mũi, các thuốc độc với thận…

4.2. Hẹp eo động mạch chủ

Bệnh chiếm tỷ lệ 1% các bệnh tim bẩm sinh. Cơ chế THA do cản ngại cơ học, tăng sức cản mạch máu. Lâm sàng ghi nhận bệnh nhân trẻ, THA chi trên, HA chi dưới thấp, mạch bẹn giảm hay mất, khám tim, nghe được âm thổi tâm thu liên sườn III trái, nghe rõ ở lưng, giữa cột sống, vùng bả vai. Cận lâm sàng ghi nhận hình khuyết ở bìa dưới xương sườn 3 đến 6 trên X quang lồng ngực thẳng (dấu tuần hoàn phụ động mạch liên sườn, động mạch vú). Siêu âm tim, scanner, MRI vùng ngực, chụp cản quang hệ mạch chủ giúp chẩn đoán vị trí (thường ở nơi xuất phát động mạch dưới đòn trái), độ dài và mức độ hẹp. Biến chứng của hẹp eo động mạch chủ gồm suy tim, vỡ động mạch chủ, viêm nội tâm mạc bán cấp, xuất huyết não. Điều trị chủ yếu là phẫu thuật.

4.3. Bệnh lý thận – niệu

4.3.1. Bệnh nhu mô thận

– Thận đa nang: bệnh bẩm sinh, có tính gia đình, có thể phối hợp sự đa nang ở các cơ quan khác như gan đa nang. Triệu chứng THA thường có ở tuổi trung niên, khám thấy thận to hai bên. Chẩn đoán xác định dựa trên siêu âm bụng.

– Thận ứ nước.

– Viêm cầu thận cấp.

– Viêm cầu thận mạn.

– Lao thận.

– K thận (carcinome, sarcome, u Wilm).

– Hội chứng Kimmelstiel-WiIson.

– Viêm quanh thận, áp xe quanh thận.

– Chấn thưong thận.

Cơ chế THA do nhu mô thận: sự giảm tưới máu của nhu mô thận do các tổn thương viêm và xơ của các mạch nhỏ trong thận sẽ dẫn đến sự gia tăng lượng renin.

4.3.2. Bệnh đường tiết niệu

Các nguyên nhân gây tắc nghẽn như sỏi niệu, u bướu chèn bên ngoài. Cơ chế chưa rõ nhưng nhận thấy các bệnh nhân này có tỷ lệ THA cao, khi loại bỏ chèn ép, mổ sỏi thận, HA có thể về bình thường.

4.3.3. Bệnh mạch máu thận

Bệnh thường gặp, có thể điều trị bằng phẫu thuật. Hẹp động mạch thận dưới hai dạng:

– Hẹp động mạch thận do xơ vữa, chiếm 2/3 các trường hợp, chỗ hẹp thường ở đoạn gần động mạch, hay hẹp cả hai bên, đôi khi hẹp ngay lỗ động mạch. Bệnh tiến triển có thể gây huyết khối động mạch, thường gặp tuổi từ 40-70.

– Hẹp động mạch thận do dị sản sợi cơ, chiếm 1/3 các trường hợp, thường chỗ hẹp ở 1/3 phần xa động mạch, đôi khi hẹp cả hai bên, bệnh xảy ra chủ yếu ở phụ nữ trẻ.

• Cần tìm âm thổi vùng bụng ở tất cả bệnh nhân có THA.
• Các xét nghiệm chẩn đoán: siêu âm Doppler thận và động mạch thận, X quang hệ niệu đường tĩnh mạch, chụp động mạch thận.

– Cơ chế THA do hẹp động mạch thận: hẹp động mạch thận làm giảm tưới máu mô thận sẽ làm hoạt hóa hệ renin – angiotensin – aldosterone.

4.4. Các bệnh nội tiết

4.4.1. Cường giáp

THA do tình trạng cường giao cảm, tăng cung lượng tim. Chủ yếu là HA tâm thu. Các xét nghiệm chẩn đoán gồm siêu âm, FT3, FT4, TSH máu.

4.4.2. Nhược giáp

Trong nhược giáp, cung lượng tim ưiám do nhịp chậm và số lượng máu về thất trái luôn luôn thấp, do đó sẽ có tình trạng tăng kháng lực ngoại vi đề đảm bảo áp lực tưới máu. Sự tăng kháng lực này là nguyên nhân đưa đến THA. Xét nghiệm chức năng: sicu âm, FT3, FT4, TSH máu.

4.4.3. Cường tuyến cận giáp

THA liên quan đến cơ chế tăng canxi. Canxi cao gây co mạch, tổn thương nhu mô thận do sỏi và vôi hóa thận.

4.4.4. Hội chứng Cushing

THA do tăng lượng glucocorticoide mạn với nhiều nguyên nhan khác nhau. Chẩn đoán dựa trên sự đo nồng độ cortisol máu, đo cortisol niệu trong 24 giờ, định lượng 17 cetosteroid-17 hydroxy cortico- steroid niệu. Chụp các lớp hay cộng hưởng từ tuyến yên, tuyến thượng thận giúp chẩn đoán được bệnh.

4.4.5. U tủy thượng thận

U xuất phát từ tế bào ưa chrome, u có thể ở tại tủy thượng thận (85%) hay các hạch của hệ thần kinh giao cảm dọc dộng mạch chủ (15%). Các tế bào này có sự tổng hợp catecholamine. Gợi ý bệnh này khi lâm sàng có THA người trẻ khoảng 40 tuôi, THA từng cơn, các cơn xảy ra tương tự, khởi đầu đột ngột và kết thúc cơn từ từ. Các nguyên nhân làm xuất hiện cơn HA như cười nhiều, xúc động, gắng sức, động tác thăm khám vùng bụng hay các nguyên, nhân làm tăng áp lực trong bụng. Bệnh nhân có thể có những tiền triệu, cảm giác kiến bò, đau vùng bụng, nhức đầu dữ dội, vọp bẻ ở chân. Trong cơn, HA đo được thường cao cả hai số, bệnh nhân xanh tái, vã mồ hôi nhiều, tim đập nhanh, nhức đầu. Các xét nghiệm chẩn đoán, siêu âm bụng, định lượng catecholamine hay trong metanephrin trong nước tiểu 24 giờ sau cơn (không dùng cà phê, thuốc lá, thuốc ức chế anpha, ức chế bêta) chụp cắt lớp, hay chụp cộng hưởng từ tập trung vùng thận.

4.4.6. U vỏ thượng thận (hội chứng Conn), cường aldosterone nguyên phát

Bệnh do Conn công bố 1963, xảy ra bệnh nhân trẻ, có THA và một số các triệu chứng gợi ý như yếu liệt chi, tình trạng dị cảm, và có thể có triệu chứng của giảm canxi máu.

90% là u lành vỏ thượng thận, u tăng tiết aldostrone gây giữ muối nước. Xét nghiệm thấy kali huyết thanh thấp < 3 mEq/1, đo nồng dộ aldosterone trong nước tiểu 24 giờ sau ba ngày ăn nhiều natri, tỷ số aldosterone trong renin huyết tương. Chẩn đoán xác định dựa trên chụp cắt lớp hay chụp cộng hưởng từ hạt nhân tuyến thượng thận, xạ ký MIBG (meta iodo benzylguanidon).

4.4.7. To đầu chi

THA liên quan đến sự gia tăng các hormone tăng trưởng. 35% bệnh nhân to đầu chi có THA.

4.4.8. Các nguyên nhân khác

– Tăng huyết áp và thai kỳ

Chiếm 5% các trường hợp có thai. Các dạng THA và thai có thể gặp:

• THA trước khi có thai: THA được phát hiện trước tuần lễ 20 thai kỳ.
• THA trong thai kỳ: THA được chẩn đoán sau tuần 20 thai kỳ, HA thường về bình thường sau khi sanh, những lần có thai sau không phải luôn luôn có kèm cao HA.
• THA 24 giờ sau sanh: loại này thường thoáng qua. Bệnh nhân hoàn toàn không có các dấu hiệu tiền sản giật hay HA cao trước đó.
• THA thai kỳ ảnh hưởng lên mẹ lẫn thai nhi như sản giật, sanh non, hư thai, thai lưu, chậm phát triển.

Theo WHO, THA trong thai kỳ: HA tâm thu ≥ 140 mmHg hay HA tâm trương ≥ 90 mmHg, hay HA tâm thu > 25 mmHg hoặc HA tâm trương >15 mmHg so với HA trong ba tháng đầu của thai kỳ.

– Bệnh tạo keo: viêm nút quanh động mạch, lupus, THA trong bệnh Takayashu.

– THA trong phỏng: chiếm 25% trường hợp, cơ chế chưa rõ.

– THA trong bệnh đa hồng cầu: do tăng khối lượng máu và sự tăng độ quánh máu.

– Các bệnh lý về não: u não, đặc biệt là u não sau, u tiểu não, hội chứng Guillain Barré, viêm màng não.

– Sau phẫu thuật lớn: phẫu thuật về não, phẫu thuật lồng ngực.

5. BIẾN CHỨNG CỦA TĂNG HUYẾT ÁP

THA có thể gây tử vong, hay để lại những di chứng nặng nề do ảnh hưởng lên các cơ quan.

5.1. Tại tim

– Phì đại thất trái: chẩn đoán phì đại thất trái có thể dựa trên những xét nghiệm đơn giản như điện tâm đồ, siêu âm tim. 85% phì đại thất trái đồng tâm, 15% là không đồng tâm. Đây là tổn thương hay gặp nhất trong THA. Sự hiện diện của phì đại thất trái làm tăng tần suất nhồi máu cơ tim gấp 3 lần, suy tim gấp 4 lần và đột quỵ gấp 6 làn so với THA chưa có phì đại thất trái.

– Suy tim: THA là nguyên nhân thứ hai gây suy tim sau bệnh mạch vành. Lúc đầu là suy tim tâm trương, sau đó sẽ ảnh hưởng đến chức năng tâm thu.

– Bệnh mạch vành: bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ hay nhồi máu cơ tim.

5.2. Thần kinh

THA là yếu tố nguy cơ chính trong đột quỵ: 85% là nhồi máu não, 10% là xuất huyết não. Có thể gặp cơn thoáng thiếu máu não hoặc bệnh não do THA.

5.3. Thận

Sau đái tháo đường, THA là nguyên nhân hay gặp ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối. Các biến chứng của THA lên thận có thể gặp như đạm niệu, tiểu máu vi thể do tổn thương cầu thận hay tổn thương mạch máu thận.

5.4. Mắt

Ngày nay vẫn sử dụng phân loại Keith- Wagener-Barker về biến đổi ở võng mạc khi soi đáy mắt. Đây là vị trí duy nhất người ta có thể quan sát được sự biến đổi của động mạch và tiểu động mạch.

Phân độ được chia như sau:

– Độ 1: lòng động mạch co nhỏ, ngoằn ngoèo (bình thường đường kính bằng 2/3 đường kính tĩnh mạch).

– Độ 2: (dấu S. Gunn) bắt chéo động mạch – tĩnh mạch.

– Độ 3: Độ 2 + tình trạng phù nề, xuất tiết, xuất huyết võng mạc.

– Độ 4: Độ 3 + phù gai thị.

Những tổn thương do THA có thể xảy ra cấp và việc điều trị hạ áp tốt giúp phục hồi tổn thương.

5.5. Mạch máu

– Xơ vữa động mạch (30% bệnh nhân THA có biến chứng xơ vữa động mạch).

– Bệnh động mạch chi dưới.

– Phình bóc tách động mạch chủ ngực.

6. KẾT LUẬN

– Bệnh tương đối phổ biến, ảnh hưởng lên sức khỏe cộng đồng.

– Việc tầm soát và phát hiện từ giai đoạn sớm sẽ giúp điều trị có hiệu quả và tránh được các biến chứng lên cơ quan đích.

7. PHÒNG BỆNH

– Giải thích về trị số HA, biết được trị số HA.

– Điều chỉnh lối sống: chế độ làm việc, nghỉ ngơi, không hút thuốc lá từ nhỏ, uống rượu mức trung bình, không quá cân, giảm ăn mặn, giảm mỡ bão hòa và cholesterol.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Đặng Văn Chung,1987: Bệnh THA
2. Khuyến cáo của hội Tim Mạch Học Quốc Gia Việt Nam 2009. Phụ trang đặc biệt của thời sự Tim Mạch Học tháng 1/2009, 43-59.
3. American Heart Association Hypertension Primer 4ed, 2008.
4. Kaplan NM: Systemic Hypertension Mechanism and Diagnosis, in heart disease, p: 972-992.
5. Primary Hypertension: Pathogenesis. Kaplan Clinical Hypertension 8th Edition, p: 122-152.